BAB I
PENDAHULUAN
I.1
LATAR BELAKANG
Salah satu penyakit
kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah
jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal,
tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri
akibat berkurangnya keindahan wajah penderita.
Jerawat adalah istilah
awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi
perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini
cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi
beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan
dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini
belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat
menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya
usia.
Orang
yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam
dunia medis, jerawat dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis
dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai
penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula,
nodula, dankista.Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada,
punggung, dan lengan bagian atas.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.1. DEFINISI
Akne
adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya
disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang
banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian
atas.
Akne vulgaris adalah peradangan
kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula,
dan kista, pada daerah – daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari
ekstremitas superior, dada, dan punggung.
Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang
ditandai oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat
predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada
remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut
sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan
aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.
jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori
kulit tersumbat sehingga timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong
nanah) yang meradang dan terinfeksi.
Jerawat merupakan suatu kondisi
kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul
bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).
Jerawat adalah kondisi kulit yang
mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang
memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini
biasanya mulai muncul pada usia 12- 20tahun
I.2. ETIOLOGI
Berbagai faktor. Penyebab akne
sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik, endokrin (androgen,
pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar
sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes),
kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor
yang berpengaruh:
- sebum
sebum merupakan faktor utama
penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore
yang banyak
- Bakteria
Mikroba yang terlibat pada
terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes, Stafilococcus
epidermidis, dan pityrosporum ovale.
Dari
ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara
tidak langsung.
- Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh
pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang
tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.
- Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang
penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon
androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini
menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.
Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom
dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma
penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda
dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.
Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen
tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar
gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin
mempunyai efek menurunkan produksi sebum.
Progesteron. Progesteron, dalam jumlah
fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak.
Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang
progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual.
Hormon-hormon dari kelenjar
hipofisis.
Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar
hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari
kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang
normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik
yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis.
- Diet
Beberapa pengarang terlalu
membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan
terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada
penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan
akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena
kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.
- Iklim
Di daerah yang mempunyai empat
musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan
membaik pada musim panas.
Sinar ultraviolet (UV) mempunyai
efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat
menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh
pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat
mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan
saluran pilosebasea.
Menurut Cunliffe, pada musim panas
didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada perubahan, dan 20% bertambah
hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV
melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas
tersebut.
- Psikis
Pada
beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi
akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan
menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi
kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru, teori lain
mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon
androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun
meningkat.
- kosmetika
Pemakaian bahan-bahan kosmetika
tertentu, secara terus menerus dalam waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk
akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi
papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini
terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab
(moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang
mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan
dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna
merah D &C dan asam oleic).
Jenis kosmetika yang dapat
menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu
kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan
istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan
yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar.
Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama
pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane.
- Bahan-bahan Kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat
menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption), seperti yodida,
kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan
trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12.
- Reaktivitas
Disamping faktor-faktor diatas masih
ada factor “X” pada kulit yang merupakan factor penting yang menentukan
hebatnya akne.
I.3. EPIDEMIOLOGI
Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu
umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne
vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia
tersebut.
Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa
remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada
berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada
manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat
stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang
sangat berbahagia.
Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen
yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari
glandula sebasea.
II.4. KLASIFIKASI
Klasifiksi
yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and
Treament (1975) :
Akne : A. Akne vulgaris dan varietasnya :
§ Akne tropikalis
§ Akne fulminan
§ Pioderma fasiale
§ Akne mekanika dan lainnya
B.
Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :
§ Akne kosmetika
§ Pomeda acne
§ Akne klor
§ Akne akibat kerja
§ Akne deterjen
C. Akne komedonal akibat agen fisik
dan varietasnya :
§ Solar comedones
§ Akne radiasi (sinar x, kobal)
Jenis akne ada dua: akne sejati dan erupsi akneformis.
Menurut GRUPPER (1977) jenis akne ialah sebagai berikut:
I.Akne Sejati :
a. Akne vulgaris
b. Akne venenata
c. Akne fisika
a. Akne vulgaris :
1. akne troipika
2. akne mekanika
3. akne fulminan
4. pioderma fasiale
5. akne neonatorum
6. akne karena hormon (testosteron,
progesterone).
b. 1. Akne kosmetika
2.
Ane klor
3.
Akne jabatan/kerja
c. 1. Akne senilis
2. Akne radiasi
3 Akne estivalis
II. Erupsi Akneiformis
Menurut Frank (1979) erupsi
akneformi9s ada berbagai macam:
1. Akne komedonal tak meradang
2. Akne komedonal meradang
3. Akne papula ringan
4. Akne papulo-pustular
5. Akne berat: lesi agak banyak
6. Akne berat: nodus, kista, banyak
komedo, papul, pustul.
7. Akne konglobata.
Strauss dalam buku Dermatology in General Medicine (1993)
menulis akne terdiri atas : 1. Akne vulgaris dan 2. Miscellaneous types of acne
yang terdiri atas akne neonatal, acne excoriae des jeunes filles, drug acne,
akne akibat kerja, akne tropikalis, akne stivalis, akne kosmetika, pomade acne,
akne deterjen, akne mekanika, acne with facial edem, akne konglobata, akne
fulminan, dan steatoma multipleks.
II.5 PATOGENESIS
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak
faktor dan kadang-kadang masih controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk
dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan
menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya
(komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya
akne :
- kenaikan sekresi sebum
- Adanya keratinisasi folikel
- Bakteri
- Peradangan (inflamasi).
1. Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu
kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat
korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit
dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne
terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah
(testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron).
Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan
proliferasi sel penghasil sebum.
Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan
oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada
kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada
kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya
akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum
bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari
sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne
terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang
tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal
ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.
2. Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya
penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan :
- bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea
- Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
- Kombinasi kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korniosit dari
sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.
Terdapat hubungan terbalik antara
sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing,
akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan
konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik
pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan
penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan
yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting
dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne.
Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan
antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit
pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.
3. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne
adalah corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum
ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai
dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan
jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan
derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab
primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada
mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin
memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing
lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan
eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut
hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi
dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya
komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes.
bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan
menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam
folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah
bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat
menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan
folikel yang lain tetap normal
4. Peradangan
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah
diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang
dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase, hialuronidase, protease,
lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak
memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat
menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam
folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik
yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan
pencetus terbentuknya sitokin.
Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel
tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik,
yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes,
juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and
alternative complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga
amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada
penderita akne hebat.
Terdapat empat mekanisma
utama kejadian jerawat.
· Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi)
dengan peningkatan penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)
· Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium
folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel
polisebaceous dan membentuk plug).
· Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang
cepat (folikel pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum
serta menggalakkan pertumbuhan kuman.
· Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman
propionibacterium acnes.
Proses terbentuknya
dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit, kemudian dapat
menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di
permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan
komedo. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi
papul, pustul, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut.
Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi
karena:
1. Perubahan jumlah dan
konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor,
antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca, makanan, stress fisik, dll.
Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher, punggung,
bahu dan lengan atas.
2. Tertutupnya saluran
keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari kosmetik, bahan kimia,
detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata. Hanya terdapat pada
daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas dan bawah, serta betis.
3. Saluran keluar
kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar
radioaktif, dikenal sebagai akne fisik.
II.6 GEJALA KLINIK
Keluhan yang sering
timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau keindahan yang dirasakan
oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara umum. Memang
kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau bahkan rasa
sakit, tetapi umumnya tidak ada efek menyeluruh pada tubuh yang ditimbulkan.
Penderita biasanya
mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi, yakni di muka,
bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat disertai
rasa gatal. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi
komedo ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah.
Nomenklatur diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan menurut
:
- Berat ringannya penyakit
Akne vulgaris ringan, berat, dan
sedang. Akne vulgaris I, II, III, IIV.
- Morfologi klinis
Akne vulgaris komedonal,
papulosa,pustulosa, nodulo-kistik.
Akne vulgaris komedonal dan papulosa
disebut juga tanpa inflamasi. Akne vulgaris nodulosa-kistik disebut sebagai
yang ada inflamasi.
- Kombinasi 1 & 2
Akne vulgaris papulosa ringan
Akne vulgaris pustulosa berat.
Penentuan berat ringan penyakit atau
tingkat I – II – III – IV berbeda diantara para penyelidik satu dengan yang
lainnya.
Berikut ini dicantumkan empat
gradasi menurut PILL SBURY (1963)
I. Komedo di muka
II. Komedo, papul, pustul, dan
peradangan lebih dalam di muka
III. Komedo, papul, pustul, dan
lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada.
IV. Akne konglobata.
Bentuk lesi akne vulgaris adalah
polimorf. Lesi yang khas adalah komedo. Bila terjadi peradangan akan terbentuk
papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh, lesi dapat meninggalkan eritem
dan hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan dapat terbentuk sikatrik seperti
cetakan es yang atrofik ( Ice pick lilac atropic scar) dan keloid. Lesi
terutama timbul di daerah yang banyak mempunyai kelenjar palit seperti muka, punggung
dan dada.
Komedo lazim dikenal senagai kepala
hitam (komedo terbuka) dan kepala putih (komedo tertutup). Komedo dapt menjadi
lesi dasar pada akne. Ia akibat fungsi lobang folikular sebasea yang salah
maupun oleh proses hiperkeratinisasi yang salah pada lubah folikular. Sumbat
yang dihasilkan komedo mendilatasi mulut folikel dan papula dibentuk oleh
peradangan sekeliling komedo. Kista kecil, pustula, atau papula yang telah
terinfeksi bisa terbentuk disekeliling komedo. Selain itu bisa terlihat nodulus,
infiltrasi granulomatosa dalam peradangan karena asam lemak atau piokokus,
jaringan parut dan keloid.
II.7 DIAGNOSIS
Walaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi yang
lain, umumnya diagnosis akne vulgaris didasarkan pada campuran lesi terbentuk
komedo, papula, nodul pada muka, punggung, dan dada.
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan
pemeriksaan ekskokleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo
ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa
padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang
berwarna hitam.
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang
tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea
dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang di
ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan
darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang
mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan
laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya
sering tidak memuaskan.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin
surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne
vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan
karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.
Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)
- Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (“blackheads”), komedo tertutup (“white heads”), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar)
- Sebagian besar menyerang remaja
- Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak di tengah-tengah (pusat)
Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)
Diagnosis akne sebagai berikut :
- Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita
- Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.
II.8. DIAGNOSIS BANDING
- Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam. Dapat terjadi pada segala usia.
- True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.
- Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul, pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas.
- Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.
II.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah
terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang
terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat
bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor (multifaktorial),
baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun
faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat
dihindari oleh penderita.
PENGOBATAN AKNE
Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta
mengurangi frekuensi dan kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain
diperlukan obat-obatan juga diperlukan kerjasama yang baik antar si penderita
dengan dokter yang merawatnya.
A.Nasehat Umum dan Dorongan Mental
- Penerangan
- pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit dan perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar hormon sex yang normal.
- Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol aknenya dan bukan menyembuhkannya.
- Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi. Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek samping.
- 92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.
- Perawatan
1) Perawatan di muka
Pemakaian sabun bakteriostatik dan
deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan bersifat aknegenik
dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne venenata).
Menurut Plewig Kligman tak terbukti
bahwa muka kurang di cuci akan bertambah hebat atau terlalu seing mencuci muka
ada gunanya. Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada dipermukaan kulit,
tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.
2) Perawatan kulit kepala dan rambut
Seperti halnya membersihkan muka,
perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh terhadap akne. Walaupun menurut
banyak pengarang ketombe dan dermatitis seboroik lebih banyak terdapat pada
penderita akne, penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu.
Pemakaian sampo yang mengandung obat untuk penderita akne dengan ketombe,
sebaiknya dilarang sebab dapat memperhebat akne dan ketombenya dapat kumat
kembali dalam beberapa minggu.
3) Kosmetika dan bahan-bahan lain
Bahan-bahn yang bersifat aknegenik
lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan ini dapat membentuk komedo lebih
cepat dan lebih banyak pada kulit penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan
untuk menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetik
yang ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung obat (non medicated).
4) Diet
Menurut teori yang baru efek makanan
terhadap akne diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan
pada penderita akne.
5) Emosi dan faktor psikosomatik
Pada orang-orang yang mempunyai
predisposisi akne stress dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya
bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan untuk tidak memegang-megang, memijit dan
menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut “ akne mekanika”.
B. Obat-obatan
Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:
- Mencegah timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulit
- Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam hal ini, antibiotika mempunyai pengaruh.
- Mempercepat resolusi beradang.
Tiap-tiap bahan kimia atau iritan
fisik dapat menambah aliran darah, dapat mempercepat regresi lesi yang
beradang, karena dapat mempercepat hilangnya mediator perradangan dan
bahan-bahan toksik:
Iritan fisik:
·
Sinar UV
·
Cryo
Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.
Iritan Kimiawi :
Resorsinol, sulfur, fenol, asam
salisilat dan lain-lain.
Pengobatan akne memerlukan waktu
yang lama berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-tahun. Untuk mengontrol
penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik. Akne ringan hanya membutuhkan
terapi topical, sedangkan penderita akne sedang dan berat membutuhkan terapi
oral dan topical. Penderita mungkin membutuhkan antibiotika oral secara berkala
selama 6 bulan, ssedangkan terapi topical diperlukan selama perjalanan
penyakit.
I. Pengobatan topikal
Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil
peroksida, vitamin A asam, dan antibiotika topical.
Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama bertahun-tahun
sebagai bahan yang mengadakan pengelupasan kulit (peeling) atau mengeringkan
jerawat. Sulfur sampai sekarang masih dipakai. Zat dapat bersifat komedogenik
dan komedolitik. Zat ini merupakan “ counter iritan” yang efektif. Asam salisilat
dalam propelen – glikol dan etil laktat mungkin juga berguna.
1. Tretinoin (vitamin A asam)
Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat menyebabkan
eritema hebat dengan pengelupaan kulit, biasanya disertai rasa seperti
tersengat atau terbakar, pada permulaan, penderita dianjurkan untuk memakai
obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi eritema dan diskuamasi setelah
lima hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya tergantung pada
konsentrasi, bahan dasar yang dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur
penderita. Pada umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan.
Cara kerja tretinoin :
·
Komedolitik:
mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan menghambat pembentukan
tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel keratin
·
Mempercepat
pergantian sel epitel folikel
·
Epitel
folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga
bahan-bahan toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah.
·
Sebagai “
counter-iritan”, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan membantu
resorpsi papula dan nodul yang sukar hilang.
Pada pemakaian tretinoin dianjurkan
:
a. Menghindar dari sinar matahari
b. Tidak mencuci muka terlalu sering
c. Tidak memakai obat terlalu banyak
d. Hati-hati pemakaian disudut
mulut, hidung, dan mukosa.
Iso tretinoin. Disbanding denga
tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari tretinoin, anti-inflamasi lebih baik
dan kurang ritatif.
2. Benzoil peroksida
zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga
menyebabkan deskuamasi dan juga timbulnya gumpalan di ddalm folikel. Pada
permulaan pengobatan, pasien merasa seperti terbakar. Gejala ini akan berkurang
dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis rendah dahulu, kemudian
lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada pemakaian lama
adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus).
Cara kerja:
·
Anti
bakteri yang kuat
·
Komedolitik
·
“counter-iritan”
Dibanding dengan vitamin A asam
benzoil peroksida
a. kurang menyebabkan iritasi dan
rasa tak menyenangkan bagi penderita.
b. Tidak menyebabkan bertambah
hebatnya (flare-up) akne pada bulan pertama pengobatan.
c. Mengeringkan pustula lebih tepat
daripada tretinoin.
d. Pada bentuk komedo, kurang
efektif dibandingkan dengan tretinoin.
Kombinasi vitamin A asam dengan benzoil
peroksida. Bila vitamin A asam dan benzoil peroksida digunakan bersama-sama,
diperoleh efek sinergistik, tetapi sayang keduanya tak dapat dipakai
bersama-sama dalam satu bahan dasar. Vitamin A asam dapat menyebabkan kulit
lebih permiabel sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida dalam
jaringan.
- Antibiotika topical
Pemakaian bahan antimikroba dapat
dibenarkan, bila mengurangi populasi C. Acnes atau hasil metabolismenya seperti
lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun bahan-bahanyang memiliki efek seperti
ini terdapat dalam bentuk krem, larutan, jel, dan sabun.
Antibiotika yang sering dipakai :
Clindamisin 1 %: relatif stabil,
kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis pseudomembranosa.
Eritromisin 2 % : tidak mengadakan
iritasi dan dapat menyebabkan suatu dermatitis kontak.
Tetrasiklin 0,5 % -5 % : sekarang
jarang dipakai karena menyebabkan kulit berwarna kuning.
- Aasam aseleik
Suatu dikarbosilisik yang dapat
mengurangi jumlah C. Acnes.
Efeknya :
§
Sama
dengan benzoil peroksida, vitamin A asam, eritromisi topical, tetrasiklin oral.
§
Mengurangi
granula keratohialin pada saluran pilosebasea
§
Sifat
iritasinya lebih kecil dan dapt ditolelir dengan baik
§
Mempunyai
efek anti inflamasi
- Asam-asam alfa hidroksi (AAAH)
Mekanisme kerja
Konsentrasi rendah : mengurangi
kohesi korniosit berguna untuk lesi yang tidak beradang.
Konsentrasi tinggi :
§
Epidermolisis
subkorneal atap pustula pecah.
§
Dermis :
mensintesa kolagen baru.
Efek asam alfa hodroksi tergantung
pada macam, konsentrasi, vehikulum, waktu pajanan dan kondisi-kondisi lain.
- Iritan fisik
II. Pengobatan Oral
- Antibiotika Oral
Karena obat-obat ini digunakan dalam
jangka waktu yang lama, toksisitasnya harus rendah. Dalam hal ini, tetrasiklin
merupakan antibiotika primer, sebab sudah diketahui aktivitas dan
toksisitasnya. Nampaknya eritromisin juga mempunyai efek terapi yang sama dan
cukup aman.
Indikasi primer antibiotika oral
adalah bentuk papulopustular sedang sampai berat akne konglobata.
Antibiotika tak pernah dipakai
sendiri, tetapi bersama-sama dengan obat yang mengadakan pengelupasan kulit.
a. Tetrasiklin
Yang paling dikenal adalah
tetrasiklin HCL, doksisiklin, minosiklin.
§
Efektif
terhadap Corynebakterium Acnes invitro
§
Dapat
menghambat lipase ekstra seluler yang dikeluarkan oleh bakteri.
§
Terkonsentrasi
pada tempat peradangan.
Dosis konvensional: tetrasiklin 1
gram per hari diberikan setengah jam sebelum makan.
Minosiklin : diabsorbsi lebih bagus
dan tidak dipengaruhi oleh makanan, akan tetapi mahal. Dosis 50-100 mg perhari.
Dimiklosiklin 600 mg perhari
b. Eritromisin
Eritromisin adalah obat pilihan
untuk penderita yang sensitive terhadap tetrasiklin atau wanita hamil.
Eritromisin dan eritromisin stearat
adalah bentuk yang dapat diterima.
§
Mempunyai
efek bakterisida terhadap C. Acnes.
§
Tak
menghambat lipase C. Acnes.
Dosis : 1 gr / hari
c. Linkomisin dan Klindamisin
Keduanya merupakan obat yang paling
baru dan sama efektivitasnya. Sering menyebabka colitis pseudomembranosa.
Klindamisin :
§
Efektif
untuk akne yang terbentuk kistik
§
Absorbsinya
tak berpengaruh makanan
§
Dapat
menghambat lipase C. Acnes.
d. Trimetoprim
Obat ini sama efektif dengan
tetrasiklin, dapat diberikan pada penderita yang tidak respon / toleran
terhadap tetrasiklin dan eritromisin. Berguna untuk folikulitis gram negatif.
- D.DS (Diamino Difenil Sulfon)
Seperti sulfonamida, DDS dapat
menghambat pemakaian PABA (Para Amino Benzoid Asid) oleh bakteri. Obat ini
hanya digunaka untuk akne dengan peradangan yang hebat, seperti akne konglobata
dan papulo pustula yang sukar diobati.
DDS tidak pernah dipakai sendiri,
biasanya bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat mengadakan
pengelupasan kulit.
Cara kerja DDS :
§
Anti
inflamasi seperti kortikosteroid
§
Mustabilir
lisosom.
§
Efek
samping ; leukopeni, agranulositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan reaksi
pada kulit.
- Hormon
- Kortikosteroid
Kortikosteroid intra lesi berguna
untuk lesi nodulokistik dan sinus pada akne konglobata. Cepat mengurangi
peradangan dan mencegah timbulnya sikatrik. Dipakai larutan dengan konsentrasi
2,5 mg /ml dan menyuntikkan dapat diulangi tiap 1 sampai 2 minggu.
- Estrogen dan pil antihamil
Diperlukan dosis estrogen relatif
besar sehingga dapat menimbulkan efek feminisasi pada laki-laki dan gangguan
menstruasi pada wanita. Hormon ini lebih baik diberikan dalam bentuk pil
antihormon yang mengandung estrogen dan progesterone terutama untuk akne
premenstrual. Kadang-kadang terlihat efek paradoksal dan terlihat pustula
bertambah pada bulan-bulan pertama sampai bulan kedua.
- Anti androgen
Hormon ini dapat mencegah kelenjar
palit mengadakan reaksi terhadap[ testosteron, siproteron asetat bersama-sama
esrogen hanya digunakan pada wanita dengan akne dan sebore yang hebat. Akne
papulopustula yang resisten dan akne konglobata yang refrakter.
Akhir-akhir ini sudah diproduksi
suatu pil antihamil dengan kadar estrogen rendah yang mengandung 2 mg
siproteron asetat dan 35 mg etinilestradiol.
Efek sampingnya berupa penurunan
libido, lesu, nausea, peningkatan berat badan dan perdarahan tak teratur.
- Vitamin A
Bila diberikan peroral bersama-sama
dengan antibiotika oral dan topical, vitamin A asam sangat efektif untuk akne
bentuk nodul dan kistik yang hebat.
Diduga vitamin ini mempengaruhi
produksi atau metabolisme androgen.
Dosis : 50.000 – 100.000 Iu/hari
- Isoretinoit
Suatu bentuk 13-cis/asam retinoat
digunakan untuk pengobatan akne bentuk kistik dan konglobata.
Pada kebanyakan kasus obat ini
memberikan remisi sempurna selama berbulan – bulan dan sampai bertahun-tahun.
Dosis : 1 mg/kg/hari.
Efek samping : gangguan selapu
lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan perdarahan hidung. Isoretinoit
bersifat keratogenik.
- Seng (Zink)
Efeknya belum diketahui dengan
pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi. Unsure ini berpengaruh terhadap
epitelisasi, aktiitas enzim pada metabolisme vitamin A, dan memperbaiki
gangguan kemotaksis leukosit.
Dosis : 3 ´ 200 mg/ hari.
- Diuretika
Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10
hari sebelum menstruasi. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi
cairan sebelum menstruasi, yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema
pada keratin. Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum
haid. Cuncliff dan William menganjurkan kuarng dari satu minggu sebelum haid,
tetapi Kligman sama sekali tidak menganjurkan pemberian diuretika itu.
C. Tindakan Khusus
<!--[if !supportLists]–>1.
Ekstraksi komedo
2. Insisi dan drainase
3. Eksisi
4. Krioterapi
5. Injeksi kolagen
6. Suntikan kortikosteroid dan
intralesi
7. Laser CO2
8. Perbaikan jaringan parut
a. Dermabrasi
b. Pembedahan kimia
- tretinoin
- Asam Alfa Hidroksi berguna untuk
menghaluskan sukatrik yang dangkal.
Menurut Adhi Djuanda (1999)
pengobata akne Sebagai berikut:
1. Topikal :
- Bahan – bahan iritasi misalnya :
- resorsinol 3 %
- Asam salisilat 3-5 %
- Asam vit A 0,05 %
- Anti bakteri :
- Tetrasiklin 1 %
- Eritromoisin 1 %
- Klindamisin 1 %
- Peroksida benzoil 2,5 %
- Lain-lain :
- Sulfur 4-20%
- Kortikosteroid
- Etil laktat 10% dalam gliserin
5-10 % dan etanol 80-85 %.
II. Sistemik
- Antibakteri :
-tetrasiklin 3-4 ´ 250 mg sehari (merupakan obat
pilihan )
-Minosiklin : 2 ´ 50 mg sehari
-Kotrimoksasol : 2 gr sehari, jika
telah membaik diturunkan 1 gr sehari
-Linkomisin : 3 ´ 500 mg sehari
-Klindamisin : 4 ´ 150 mg sehari
- Hormonal :
- Estrogen
- Anti androgen
- Kortikosteroid intra lesi
- Retinoid dan Vit A :
- Vitamin A 3 ´ 150.000 IU sehari
- Retinoit 1-2 mg/kgBB sehari
- Lain-lain :
- Anti inflamasi non steroid
(ibuprofen)
- Dapson 2 ´ 100 mg
Dapson (DDS) = diamino difenil
sulfon mempunyai sifat anti radang sehingga dapat bermanfaat untuk pengobatan
akne nodulokistik/ konglobata. Kombinasi DDS dengan antibiotika dapat
mempercepat perbaikan lesi. Dosisnya, oral 2 ´ 100 mg/hari selam 4 minggu.
III. pengobatan lain
Misalnya tindakan pengeluaran sebum
oleh alat ekstraktor komedo atau bedah listrik, bedah beku, dan suntikan
intralesi.
IV. Perawatan kebersihan kulit dan diet bagi yang memerlukan
dapat dianjurkan.
II.10. PROGNOSIS
Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita
sering residif. Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an.
Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi
sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit. Namun ada yang sukar
diobati, mungkin ada faktor genetika. Bila banyak sikatrik bisa dilakukan
dermabrasi oleh yang ahli.
DAFTAR PUSTAKA
Andrianto, P., dan Sukardi, E., 1988, Kapita Selekta
Dermato-Venerologi, Akne Vulgaris, EGC, Jakarta, Hal : 132-135.
Strauss, J. S., 1991, Acne & Rosacea, Dermathology, Ed.
Milton Orkin, dkk., firs edition, Alarge Medical Book, Hall International Inc.,
Minnesota, Hal : 332-339.
Wasitaatmadja, S., 2002, Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea,
Rinofema, Ilmu Penyakit kulit Dan Kelamin, Ed. Adhi Djuanda, Edisi ke-3, Cetak
ulang 2002 dengan perbaikan, FKUI, Hal :235-241.
Widjaja, E., 2000, Rosasea dan Akne Vulgaris, Ilmu Penyakit
Kulit, Ed. Marwali Harahap, Cetakan 1, Hipokrates, Jakarta, Hal :31 – 45.
Siregar , R. S., Akne Vulgaris,
Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed. Carolin wijaya & Peter Anugrerah,
Cetakan III, EGC, Jakarta, Hal : 209 – 214.
DIarsipkan di bawah: Kulit kelamin
| Ditandai: acne, acne vulgaris,
jerawat, kulit,
kulit berminyak, penyakit,
remaja
0 comments:
Post a Comment